Microbiology

Название «вирус» (лат. Virus - яд) применяли сначала для обозначения различных малоизученных болезнетворных агентов. Позднее оно закрепилось за группой возбудителей, открытых в 1892 г. Ивановским, которые оказались способными проходить через бактериальные фильтры. Их стали называть «фильтрующимися вирусами» или просто «вирусами». Вирусы отличаются от микроорганизмов следующими особенностями: 1) они содержат нуклеиновую кислоту только одного типа - или ДНК, или РНК; 2) для их репродукции необходима только нуклеиновая кислота; 3) они не способны размножаться вне живой клетки. Вирусы, таким образом, не являются самостоятельными организмами, а используют для своего размножения живые клетки: их репродукция происходит в клетке-хозяине. Клеточные механизмы нужны как для репликации нуклеиновой кислоты, так и для синтеза белковой оболочки вируса. Развитие вируса приводит к гибели клетки-хозяина. Вне клетки вирус существует в виде вирусной частицы (вириона), которая состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки - капсида. Поэтому вирусную частицу называют также нуклеокапсидом.

Вирусная частица, называемая также вирионом, состоит из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), окруженной белковой оболочкой. Эту оболочку называют капсидом. Такая единица (капсид + нуклеиновая кислота = нуклеокапсид) может быть «голой», а в других случаях окружена оболочкой (рис. 4.2 и 4.3). Голыми нуклеокапсидами являются, например, частицы вируса табачной мозаики, вируса, вызывающего бородавки, и аденовируса. Дополнительная оболочка окружает вирусы гриппа и герпеса.

Капсид в свою очередь состоит из субъединиц - капсомеров. Он чаще всего имеет симметричное строение. Различают два вида симметрии - спиральную и кубическую. В табл. 4.1 различные вирусы сгруппированы по их структуре. Ниже будут рассмотрены четыре вируса, которые известны как возбудители болезней: два вируса со спиральной симметрией, из них один с голыми частицами (вирус табачной мозаики) и один с дополнительной оболочкой (вирус гриппа), и два типа вирусов с кубической симметрией - с голыми частицами (вирус полиомиелита и другие полиэдрические вирусы) и с оболочкой (вирус герпеса).

Бактериофаги (фаги) (от др.-греч. φᾰγω — "пожираю") — вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки. Чаще всего бактериофаги размножаются внутри бактерий и вызывают их лизис.

Бактериофаг был открыт канадским микробиологом Феликсом д'Эрелем в 1917 году, он же выдвинул предположение, что бактериофаги имеют корпускулярную природу. Однако только после изобретения электронного микроскопа удалось увидеть и изучить ультраструктуру фагов. Долгое время представления о морфологии и основных особенностях фагов основывались на результатах изучения фагов Т-группы — Т1, Т2,..., Т7, которые размножаются на Е. coli штамма В. Однако с каждым годом появлялись новые данные, касающиеся морфологии и структуры разнообразных фагов, что обусловило необходимость их морфологической классификации.

Репродукция вируса в клетке-хозяине - процесс очень сложный. Его от дельные этапы, от заражения клетки-хозяина до освобождения зрелых инфекционных частиц, довольно хорошо изучены с биохимической, ге­нетической и морфологической стороны на примере фагов серии Т (Т2, Т4, Т6). Благоприятной предпосылкой для таких исследований явилось то, что в фаговой ДНК вместо цитозина содержится 5-гидроксиметил-цитозин, и поэтому ее синтез легко проследить по появлению этого основания. Кроме того, можно получить мутантные формы фага, у которых та или иная стадия процесса репродукции блокирована или же протекает только в определенных условиях. С помощью таких мутантов удалось выяснить, как происходит внутри клетки-хозяина морфологическое развитие (морфопоэз) фага, т.е. в какой временной последовательности синтезируются и соединяются различные компоненты фаговых частиц.

Описанные выше бактериофаги, как правило, лизируют зараженные ими бактерии, и потому их называют вирулентными. Некоторые фаги, однако, заражают бактерий-хозяев, но не размножаются в них автономно и не вызывают лизиса. Такие фаги называются умеренными. Видимо, их размножение происходит синхронно с размножением бактерии. Лишь очень редко, в одной из 10²-10⁵ таких «лизогенных» бактерий, фаг начинает спонтанно размножаться и клетка подвергается лизису. В этом случае для того, чтобы обнаружить выход инфекционного фага, в качестве индикатора нужен другой бактериальный штамм, для которого этот фаг вирулентен. Если смешать лизогенные бактерии с избытком бактерий-индикаторов и посеять смесь на агаризованную среду, то будут расти также и колонии лизогенных бактерий. Время от времени некоторые клетки будут лизироваться и выходящие из них фаговые частицы, будут заражать находящиеся по соседству чувствительные (индикаторные) бактерии. Это приведет к появлению бляшек в сплошном бактериальном газоне. Однако в середине каждой такой бляшки сохранится колония лизогенной бактерии (рис. 4.12).

Возникновение злокачественных (раковых) опухолей может иметь раз личные причины, однако во всех случаях к этому причастен генетический материал клетки - ее ДНК. Что бы ни привело к образованию опу­холи (раковому перерождению), последующим ростом ткани управляет ДНК безудержно делящихся опухолевых клеток. В основе превращения нормальной клетки в злокачественную - опухолевой трансформации - лежит перенос или иное изменение ДНК. Агент, вызывающий пролиферацию клеток, - это продукт гена. До сих пор, правда, не удается создать общую теорию, которая охватывала бы все формы ракового перерождения, однако изучение злокачественных опухолей, вызванных вирусами и плазмидами, уже сейчас позволяет сделать далеко идущие выводы. Мы рассмотрим три примера онкогенеза: 1) образование опухолей у растений, 2) развитие опухолей у животных под действием ДНК-вирусов и 3) развитие опухолей у животных под воздействием РНК-вирусов (ретровирусов).