Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae, роду
Streptococcus, включающему патогенные виды: Streptococcus pyogenes и
Streptococcus pneumoniae.
Str. pyogenes вызывают местные гнойные процессы, ангину, хронические
тонзиллиты, фарингиты, остеомиелитый, проникая внутрь организма, — Сепсис,
септокепиемию. Они являются возбудителями рожи — гнойного воспаления
лимфатических путей кожи или слизистых оболочек и скарлатины — детского
инфекционного заболевания. Значительна роль стрептококков в развитии таких
хронических заболеваний, как ревматизм, эндокардит, нефрит.
Морфология и тинкториальные свойства. Str. pyogenes представляет собой цепочки
круглых или слегка овальных кокков, имеющих диаметр от 0,6 до J мкм. Спор и
жгутиков не образует, патогенные штаммы имеют капсулу, по Граму окрашиваются
положительно.
Культивирование и ферментативные свойства. Стрептококки являются
факультативными анаэробами и аэробами. На кровяном агаре образуют мелкие
полупрозрачные колонии. В зависимости от способности разрушать эритроциты
стрептококки делятся на три группы: тип р — гемолитические (вызывают лизис
эритроцитов и образуют зону гемолиза вокруг колонии), тип азеленящие (не полностью
разрушают эритроциты, образуют зеленоватые зоны вокруг колоний) и тип у —
негемолитические (не изменяют кровяного агара). Наиболее патогенными для
человека являются стрептококки типа 0, На сахарном мясо-пептонном бульоне
стрептококки растут пристеночно и придонно в виде мелкокрошковатого осадка.
Среда остается прозрачной. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами,
разлагают с образованием кислоты лактозу, сахарозу, глюкозу.
Антигенная структура и токсинообразование. Стрептококки имеют поверхностно
расположенный полисахарид (субстанция С), являющийся гаптеном, различная
структура которого дала возможность Ленсфилд разделить стрептококки на 17
серологических групп (от А до S). Определение принадлежности к серогруппе
проводится с помощью групповых иммунных сывороток в реакции преципитации с
гаптеном из исследуемых культур. Наличие белковых антигенов (Т и М), также
отличающихся большим разнообразием, позволило выделить и серологические
варианты. М-антиген является строго специфическим, обусловливает вирулентность
стрептококков и подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Этот антиген
также устанавливается в реакции преципитации. При определении сероваров с
помощью реакции агглютинации обнаруживают Т-антиген, который может быть общим у
разных сероваров. Патогенные для человека стрептококки включают 53 серовара (49
относятся к группе А).
Стрептококки выделяют экзотоксины, обусловливающие общую, интоксикацию и
специфическое действие: так, эритрогенин (при скарлатине) вызывает расширение
мелких сосудов кожи и слизистой оболочки зева, развитие сыпи, стрептолизин
обладает гемолитическими свойствами и оказывает повреждающее действие на ткани
(главным образом сердца), лейкоцидин разрушает лейкоциты. Ферменты,
продуцируемые стрептококками (гиалуронидаза, стрептокиназа,
дезоксирибонуклеаза, протеиназа), являются ферментами агрессии, облегчают
проникновение и распространение микробов в тканях.
Резистентность. К действию физических факторов стрептококки относительно
устойчивы. Нагревание при 60 °С выдерживают в течение 30 мин. Хорошо переносят
высушивание и могут месяцами сохранять жизнеспособность в высохшем гное,
мокроте. Под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.
Патогенность для животных. Чувствительны к стрептококкам кролики. В зависимости
от вирулентности культуры, от метода введения у животных развивается местный
воспалительный процесс или сепсис.
Патогенез и клиника. Патогенные для человека стрептококки группы А вызывают
разнообразные заболевания, отличающиеся по патогенезу и клиническому течению.
Стрептококки, так же как и стафилококки, могут поражать любую ткань, любой
орган.
Входными воротами инфекции являются миндалины, лимфоидная ткань верхних
дыхательных путей, поврежденная кожа. Развитие процесса в значительной степени
зависит от состояния макроорганизма и от преобладающей роли одного из трех
основных синдромов патогенеза: инфекционного, токсического и аллергического.
Инфекционный синдром связан с размножением стрептококков, которые в месте
проникновения вызывают катаральное воспаление, переходящее в гнойное и
некротическое.. Благодаря выделяемым ферментам они могут легко распространяться
из очага в окружающие ткани, а затем и в кровь, приводя к генерализации
процесса. Выделяемые стрептококками экзотоксины всасываются в кровь и вызывают
интоксикацию. Аллергическое состояние при стрептококковых инфекциях обусловлено
аллергизирующим действием протеиновых антигенов, приводящим к развитию
хронических процессов — ревматизма, пиелонефрита, коллагенозов и др.
Инкубационный период при острых стрептококковых инфекциях — от нескольких часов
до 4—5 дней. Клинические проявления разнообразны.
Скарлатина — острое детское инфекционное заболевание, характеризующееся общей
интоксикацией, ангиной и развитием мелкоточечной сыпи с последующим шелушением.
Вызывать скарлатину может любой стрептококк группы А, обладающий способностью
выделять эритрогенный токсин.
Источником инфекции является больной скарлатиной; основной путь передачи
воздушно-капельный. После инкубационного периода (1—б дней) заболевание
начинается остро: повышается температура, возникает ангина, как результат общей
интоксикации возможна рвота. Сыпь может появиться в конце первого дня
заболевания или на 2-й день с характерной локализацией сначала на коже шеи,
верхней части туловища, затем по всему телу. Высыпание происходит в течение 3
дней, затем наблюдаются побледнеиие сыпи и шелушение.
В настоящее время течение скарлатины в 80—90% случаев бывает легким: редко
наблюдаются осложнения (отиты, гломерулонефриты, лимфадениты и др.).
Иммунитет. После перенесенных стрептококковых инфекций остается
антибактериальный иммунитет, отличающийся нестойкостью и непродолжительностью.
Антитоксический иммунитет возникает после перенесенной скарлатины и при
достаточной напряженности повторное заболевание скарлатиной не возникает.
Стрептококки вызывают сенсибилизацию организма, что способствует развитию
хронических стрептококковых инфекций.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат слизь с миндалин,
гной, экссудат, моча, кровь. Основным методом диагностики стрептококковых
инфекций является выделение чистой культуры стрептококков. Исследуемый
материал, кроме крови, засевают в чашки Петри с 3% кровяным агаром. Кровь (5— 7
мл) вносят в колбы с сахарным мясо-пептонным бульоном и выдерживают в
термостате более месяца, делая каждые 3 дня высевы на кровяной агар. Наличие
характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в приготовленном
мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококка. Выделенная
культура стрептококка при решении эпидемиологических задач идентифицируется по
антигенным свойствам: определяют серологическую группу и серологический
вариант. При некоторых стрептококковых инфекциях проводится диагностическое
исследование сывороток больных с целью обнаружения антител к стрептолизипу,
гиалуронидазе.
Эпидемиология. Источником инфекции при стрептококковых заболеваниях является
только человек — больной или носитель патогенных стрептококков. Основной путь
передачи воздушно-капельный; возможна передача через предметы, загрязненные
больным, а также через третьих лиц, соприкасавшихся с больным. Восприимчивость
к стрептококковым инфекциям всеобщая, к скарлатине— зависит от возраста и
степени напряженности антитоксического иммунитета. Наличие антитоксического
иммунитета определяется реакцией Дика. С этой целью детям строго внутрикожно на
предплечье вводят скарлатинозный (эритрогенный) токсин в дозе 0,1 мл. При
отсутствии иммунитета в месте введения образуется эритема размером от 20—30 мм.
Заболеваемость характеризуется сезонностью — большинство случаев приходится на
осеннезимний период, что объясняется погодными условиями и скученностью людей в
помещениях (особенно детей в школах, детских садах).
Специфическое лечение и профилактика. Лечение стрептококковых инфекций проводится
препаратами группы пенициллина благодаря сохранившейся чувствительности к этому
антибиотику и высокой активности его в отношении стрептококка. Другие
антибиотики применяются в случае непереносимости пенициллина.
Специфическая профилактика не разработана, поэтому все профилактические
мероприятия направлены на выявление и изоляцию источника инфекции (особенно при
скарлатине).
Str. pneumoniae (пневмококки) являются возбудителями специфической крупозной
пневмонии, ползучей язвы роговицы, а также могут вызывать гнойные заболевания—
отит, бронхит, бронхопневмонии, менингит, ринит, сепсис.
Морфология и тинкториальные свойства. Пневмококки являются грамположительными
диплококками (размером 0,5—1,5 мкм), имеют несколько удлиненную форму, причем
стороны, обращенные друг к другу, плоские, а концы заостренные. Такой внешний
вид пневмококков напоминает ланцет, поэтому их называют еще ланцетовидными
диплококками. Нередко в мазках можно увидеть цепочки, состоящие из нескольких
диплококков. Спор, жгутиков не имеют. Характерным свойством является
капсулообразоваиие: капсула окружает оба кокка или цепочку кокков,
обнаруживается в мазках из патологического материала, в отпечатках органов и
утрачивается пневмококками при культивировании в лабораторных условиях (см.
рис. 4).
Культивирование и ферментативные свойства. Пневмококки размножаются в аэробных
условиях на средах, содержащих сыворотку или кровь. В жидкой среде пневмококк
дает диффузный рост е небольшим осадком, на кровяном агаре образует мелкие
нежные колонии, напоминающие рост стрептококков типа о. Пневмококки также не
полностью разрушают гемоглобин, а превращают его в метгемоглобин, который
обусловливает зеленоватую зону вокруг колоний. Пневмококки обладают
сахаролитическими свойствами. Дифференциально-диагностическое значение имеет
способность пневмококков разлагать инулин.
Антигенная структура и токсинообразование. В капсулах пневмококков содержатся
полисахариды, отличающиеся большим разнообразием химической структуры, что и
обусловливает разделение на серологические типы. В настоящее время определено
около 80 типов пневмококков. Патогенными для человека являются I, II и III
типы. Пневмококки экзотоксина не образуют, их вирулентность связана с
эндотоксином.
Резистентность. Попадая во внешнюю среду с мокротой, пневмококки могут в
течение 2 мес сохранять жизнеспособность, так как засохшая слизь защищает их от
действия солнечных лучей. Однако нагревание до 55 °С и дезинфицирующие вещества
убивают пневмококки в течение нескольких минут. При дифференциации пневмококков
от зеленящих стрептококков используется высокая чувствительность пневмококков к
желчи и оптохину.
Патогенность для животных. К пневмококкам чрезвычайно чувствительны белые мыши.
При введении патологического материала или культуры пневмококков уже через 6 ч
в мазкахотпечатках из органов забитых мышей можно обнаружить пневмококки,
окруженныекапсулой. Естественная гибель мышей наступает 6 течение суток от
септицемии.
Патогенез и клиника. Пневмококки, вызывающие воспаление легких, могут попадать
в дыхательные пути из окружающей среды. Часто пневмония возникает как результат
аутоинфекции при понижении сопротивляемости организма. В настоящее время только
20% всех случаев пневмоний этиологически связаны с пневмококком, чаще
выявляются стафилококки, Klebsiella pneumoniae, кишечная палочка; возможны и
смешанные инфекции. Пневмония начинается остро, с подъемом температуры,
ознобом. Заболевание может сопровождаться септицемией, осложняться абсцессом
легких.
Иммунитет. Особенность течения пневмококковых пневмоний такова, что они не
только не оставляют постинфекционного иммунитета, но вызывают сенсибилизацию
организма — повышенную чувствительность, что обусловливает повторные
неоднократные заболевания.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служит мокрота больного
пневмонией, при других поражениях — гной, кровь, спинномозговая жидкость.
Основным методом диагностики является выделение чистой культуры возбудителя
путем заражения белых мышей. Обнаружение в мазкахотпечатках пневмококков в
капсулах, наличие характерных колоний на кровяном агаре при высеве крови
погибших мышей достаточно для положительного ответа.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной пневмонией. Механизм
передачи воздушнокапельный. Однако следует помнить о возможности аутоинфекции.
Заболевания носят спорадический характер, но при большой скученности людей
могут быть и эпидемические вспышки. В осеннезимний период заболеваемость
повышается.
Специфическое лечение и профилактика. Для лечения пневмоний рекомендуются
антибиотики широкого спектра действия, так как часто этиология их не
определяется.
Специфическая профилактика не проводится.
|